حمله قلبی (انفارکتوس میوکارد)

حمله قلبی (انفارکتوس میوکارد)

دستورالعمل یادگیری این مقاله

مرحله ۱: پادکست را گوش کن!
با گوش دادن به این پادکست، کل محتوای مقاله را یاد می‌گیری.

مرحله ۲: ویدیو آموزشی را نگاه کن!
این ویدیو یک تیر و دو نشانه. حتماً ببین، حتی اگه زبانت قوی نیست.

مرحله ۳: مقاله را به عنوان جزوه مطالعه کن!
در مرحله آخر، این منبع جامع به عنوان جزوه در دسترس تو قرار دارد. حق نشر برای "زیماد" است.

ویدیو آموزشی آپارات

حمله قلبی (انفارکتوس میوکارد): علائم، اقدامات فوری و پیشگیری

حمله قلبی (انفارکتوس میوکارد): علائم، اقدامات فوری و پیشگیری

راهنمای جامع برای درک و مدیریت یک بحران قلبی

بخش اول: حمله قلبی (MI) چیست؟ آناتومی یک بحران

انفارکتوس میوکارد (MI)، که در عموم مردم به عنوان «حمله قلبی» یا «سکته قلبی» شناخته می‌شود، یک وضعیت پزشکی حیاتی و اورژانسی است. تعریف دقیق پزشکی این رخداد، «مرگ» یا «نکروز» بخشی از عضله قلب (میوکارد) است. قلب یک عضله است که برای زنده ماندن و پمپاژ خون، نیاز به دریافت مداوم اکسیژن دارد. این اکسیژن توسط عروق کرونر (عروق تغذیه‌دهنده قلب) تأمین می‌شود. حمله قلبی زمانی رخ می‌دهد که جریان خون در یکی از این عروق به طور کامل و ناگهانی قطع شود و سلول‌های عضلانی قلب که از آن رگ تغذیه می‌شوند، به دلیل نرسیدن اکسیژن شروع به مردن کنند.

پاتوفیزیولوژی: چگونه یک رگ مسدود می‌شود؟

علت زمینه‌ای در اکثریت قریب به اتفاق موارد، بیماری به نام «آترواسکلروز» یا «تصلب شرایین» است. این فرآیند، حاصل ده‌ها سال تجمع تدریجی رسوبات چربی، عمدتاً کلسترول LDL (کلسترول بد)، بر روی دیواره‌های داخلی عروق کرونر است. این رسوبات که «پلاک» نامیده می‌شوند، به تدریج رگ را تنگ می‌کنند.

با این حال، یک تصور غلط رایج آن است که حمله قلبی زمانی رخ می‌دهد که پلاک به آرامی رشد کرده و رگ را ۱۰۰٪ مسدود می‌کند. در واقعیت، فاجعه اصلی معمولاً متفاوت است. بسیاری از حملات قلبی توسط پلاک‌هایی ایجاد می‌شوند که حتی ممکن است تنگی شدیدی ایجاد نکرده باشند. این پلاک‌ها دارای یک هسته چربی نرم و یک پوسته فیبری نازک هستند و به عنوان «پلاک مستعد» یا «آسیب‌پذیر» شناخته می‌شوند.

رویداد حاد حمله قلبی، لحظه‌ای است که این پوسته نازک پلاک، «پاره» می‌شود. بدن این پارگی را به عنوان یک زخم یا آسیب حاد شناسایی می‌کند. در پاسخ، سیستم انعقاد خون فعال می‌شود؛ پلاکت‌ها به سرعت به محل هجوم می‌آورند تا «زخم» را ترمیم کنند. این فرآیند منجر به تشکیل یک لخته خون بزرگ (ترومبوس) در عرض چند دقیقه بر روی پلاک پاره شده می‌شود. این لخته خون است که مانند یک سد عمل کرده و جریان خون را به طور کامل قطع می‌کند و منجر به انفارکتوس میوکارد می‌شود.

بخش دوم: چرا حمله قلبی یک اورژانس مطلق است؟ “زمان یعنی عضله”

در بخش اورژانس، یک عبارت کلیدی برای حمله قلبی وجود دارد: «زمان یعنی عضله» (Time is Muscle). این عبارت به این معناست که از لحظه قطع شدن جریان خون، یک مسابقه مرگ و زندگی برای نجات بافت قلب آغاز می‌شود.

از ایسکمی قابل برگشت تا نکروز غیرقابل بازگشت

وقتی جریان خون به بخشی از قلب قطع می‌شود، آن بخش بلافاصله نمی‌میرد. در دقایق اولیه (معمولاً ۲۰ تا ۴۰ دقیقه اول)، عضله قلب دچار «ایسکمی» (کمبود شدید اکسیژن) می‌شود. در این مرحله، سلول‌ها زنده هستند اما فریاد کمک می‌کشند (که معمولاً به صورت درد قفسه سینه احساس می‌شود). اگر جریان خون در این بازه زمانی کوتاه به سرعت بازگردانده شود، عضله قلب می‌تواند به طور کامل بهبود یابد.

اما اگر انسداد ادامه یابد، سلول‌ها شروع به مردن می‌کنند. این فرآیند «نکروز» یا «انفارکتوس» نام دارد و غیرقابل بازگشت است. عضله‌ای که می‌میرد، هرگز باز نمی‌گردد.

عواقب مرگبار تأخیر

هر دقیقه تأخیر به معنای مرگ میلیون‌ها سلول عضلانی قلب است. زمان‌بندی مراجعه به بیمارستان تأثیر مستقیمی بر آینده بیمار دارد:

  • زمان طلایی (کمتر از ۱ ساعت): باز کردن رگ در «ساعت طلایی» اول، شانس نجات حداکثری عضله قلب را فراهم می‌کند.
  • مراجعه زیر ۳ ساعت: معمولاً منجر به آسیب جزئی می‌شود.
  • مراجعه پس از ۱۲ ساعت: متأسفانه با آسیب شدید و غیرقابل بازگشت همراه است.

دلیل اصلی این تأخیر فاجعه‌بار، تردید خود بیمار است. جملاتی مانند «شاید از معده‌ام باشد» یا «استراحت کنم بهتر می‌شوم»، دقایق طلایی را هدر می‌دهد.

تأخیر در درمان پیامدهای دائمی و ناتوان‌کننده دارد:

  • نارسایی قلبی: بافت مرده قلب با یک «اسکار» جایگزین می‌شود. این بافت اسکار قابلیت پمپاژ ندارد. اگر بخش بزرگی از قلب به اسکار تبدیل شود، قلب دیگر یک پمپ کارآمد نخواهد بود. این وضعیت، «نارسایی قلبی» نام دارد.
  • مرگ ناگهانی: بافت آسیب‌دیده و ایسکمیک قلب از نظر الکتریکی ناپایدار است. این ناپایداری می‌تواند منجر به آریتمی‌های (ضربان نامنظم) بدخیم و کشنده شود که عامل اصلی «ایست قلبی» و مرگ ناگهانی در ساعات اولیه حمله قلبی است.

بخش سوم: علائم و تشخیص (بخش حیاتی)

شناخت علائم حمله قلبی، اولین و حیاتی‌ترین قدم برای نجات جان است. این علائم می‌توانند بسیار متفاوت از تصویری باشند که در فیلم‌ها دیده‌ایم.

۱. علائم کلاسیک: الگوی جهانی هشدار

این علائم در هر دو جنس، به ویژه در مردان، شایع‌تر است:

  • درد یا ناراحتی قفسه سینه: این شایع‌ترین علامت است. به صورت احساس «فشار»، «سنگینی»، «فشردگی» یا «گرفتگی» در مرکز قفسه سینه توصیف می‌شود. این درد معمولاً بیش از چند دقیقه طول می‌کشد.
  • انتشار درد: درد اغلب از قفسه سینه به نواحی دیگر «تیر می‌کشد»؛ به طور کلاسیک به بازوی چپ، اما می‌تواند به هر دو بازو، شانه‌ها، گردن، فک یا پشت نیز سرایت کند.
  • علائم همراه: این علائم ناشی از پاسخ سیستم عصبی به بحران قلبی است:
    • تعریق سرد ناگهانی و شدید.
    • تنگی نفس (احساس کمبود هوا).
    • تهوع و یا استفراغ.
    • سرگیجه، سبکی سر یا احساس غش کردن.

۲. بخش ویژه و مهم: علائم آتیپیک و تفاوت‌ها در زنان

این بخش، حیاتی‌ترین پیام این مقاله است. اگرچه درد قفسه سینه هنوز شایع‌ترین علامت حمله قلبی در زنان است، اما زنان به طور قابل توجهی بیشتر از مردان احتمال دارد که علائم آتیپیک (غیرکلاسیک) را تجربه کنند، و مهم‌تر از آن، اغلب این علائم را بدون هیچ‌گونه درد قفسه سینه بروز می‌دهند.

علائم آتیپیک که در زنان باید جدی گرفته شوند:

  • خستگی مفرط و غیرعادی: خستگی ناگهانی و شدیدی که با خواب برطرف نمی‌شود. این خستگی ممکن است روزها یا حتی هفته‌ها قبل از حمله رخ دهد.
  • سوء هاضمه یا درد شکم: احساس درد، فشار یا ناراحتی در قسمت بالای شکم یا ناحیه معده که به راحتی با رفلاکس معده اشتباه گرفته می‌شود.
  • تهوع و استفراغ: که ممکن است بدون هیچ درد دیگری رخ دهد.
  • درد در پشت، گردن یا فک: دردی که در فک، گردن، یا در ناحیه پشت (به خصوص بین دو کتف) متمرکز است.
  • تنگی نفس و اضطراب: تنگی نفس، به خصوص هنگام فعالیت یا دراز کشیدن، که ممکن است تنها علامت باشد. همچنین احساس اضطراب شدید و ناگهانی، شبیه به حمله پانیک.

چرا علائم زنان متفاوت است؟ (بیماری عروق کوچک)

این تفاوت اغلب ناشی از یک نوع بیماری متفاوت است. مردان بیشتر تمایل به انسداد در عروق اصلی و بزرگ کرونر دارند. اما زنان، بیشتر مستعد ابتلا به «بیماری میکروواسکولار» هستند. در این حالت، مشکل در شریانچه‌ها و عروق بسیار کوچک و میکروسکوپی قلب است. این عروق آنقدر کوچک هستند که در آنژیوگرافی «تمیز» و «نرمال» به نظر می‌رسند. این پدیده خطرناک منجر به این می‌شود که به بسیاری از زنان گفته شود «مشکل قلبی ندارند» و علائم آن‌ها به «اضطراب» نسبت داده شود.

جدول ۱: مقایسه علائم حمله قلبی
علامت توصیف کلاسیک (اغلب در مردان) توصیف آتیپیک (شایع در زنان، دیابتی‌ها، سالمندان)
درد قفسه سینه فشار شدید، سنگینی، احساس «فیل روی قفسه سینه» اغلب وجود ندارد. یا به صورت فشار خفیف، سوزش یا گرفتگی
محل درد مرکز قفسه سینه، انتشار به بازوی چپ و فک درد در فک، گردن، بین دو کتف (پشت) یا بالای شکم
علائم گوارشی تهوع (معمولاً همراه با درد شدید قفسه سینه) تهوع و استفراغ شدید، سوزش سر دل؛ اغلب به عنوان تنها علامت
سطح انرژی ضعف ناگهانی همزمان با شروع درد خستگی مفرط و ناتوان‌کننده برای روزها یا هفته‌ها قبل از حمله
تنفس تنگی نفس شدید همزمان با درد قفسه سینه تنگی نفس هنگام فعالیت یا دراز کشیدن، بدون درد قفسه سینه
علائم روانی احساس «عذاب قریب‌الوقوع» اضطراب شدید ناگهانی (شبیه حمله پانیک)، گیجی، اختلال خواب

۳. گروه‌های پرخطر (سکته قلبی خاموش)

حمله قلبی «خاموش» (Silent MI) حمله‌ای است که بدون درد قفسه سینه یا علائم واضح رخ می‌دهد. این نوع حملات در افراد مسن و به ویژه در بیماران مبتلا به دیابت بسیار شایع است. دیابت طولانی‌مدت به اعصاب قلب آسیب می‌زند (نوروپاتی) و باعث می‌شود فرد سیگنال‌های درد ناشی از حمله قلبی را احساس نکند.

۴. تشخیص قطعی در اورژانس

هنگامی که فردی با علائم مشکوک به اورژانس می‌رسد، دو اقدام تشخیصی کلیدی بلافاصله انجام می‌شود:

  • نوار قلب (ECG یا EKG): این اولین و سریع‌ترین تست است. ECG فعالیت الکتریکی قلب را ثبت می‌کند. کمبود اکسیژن و مرگ سلولی الگوهای الکتریکی قلب را تغییر می‌دهد.
  • آزمایش خون تروپونین (Troponin): این آزمایش، نشانگر طلایی برای تشخیص قطعی آسیب عضله قلب است. تروپونین پروتئینی است که منحصراً در داخل سلول‌های عضله قلب یافت می‌شود. هنگامی که سلول‌های قلب می‌میرند، تروپونین به داخل جریان خون نشت می‌کند. بالا رفتن سطح تروپونین، گواه بیوشیمیایی قطعی بر وقوع مرگ عضله قلب است.

نکته حیاتی: تروپونین حدود ۳ تا ۶ ساعت طول می‌کشد تا در خون به سطح قابل تشخیص برسد. بنابراین، اگر فردی در ساعت اول علائم به اورژانس مراجعه کند، نوار قلب و آزمایش تروپونین اولیه او ممکن است هر دو نرمال باشند. به همین دلیل، پروتکل‌های اورژانس نیازمند آزمایش‌های سریال (تکرار آزمایش تروپونین و ECG هر چند ساعت یکبار) هستند.

بخش چهارم: علل و عوامل خطر

چه چیزی زمینه را برای حمله قلبی فراهم می‌کند؟

۱. عوامل خطر اصلی بیماری عروق کرونر (CAD)

این عوامل، شرایطی هستند که فرآیند آترواسکلروز (تجمع پلاک) را تسریع می‌کنند. مدیریت این عوامل، اساس پیشگیری از حمله قلبی است:

  • فشار خون بالا (Hypertension): فشار مداوم بالا به دیواره شریان‌ها آسیب می‌رساند.
  • کلسترول LDL بالا (چربی بد خون): LDL ماده اولیه برای ساخت پلاک است.
  • دیابت (مرض قند): قند خون بالا به دیواره عروق آسیب می‌رساند و پلاک‌ها را بی‌ثبات‌تر می‌کند.
  • استعمال دخانیات (سیگار): مواد شیمیایی دود سیگار مستقیماً به عروق آسیب می‌رسانند و خون را مستعد لخته شدن می‌کنند.
  • سایر عوامل: شامل چاقی، عدم تحرک بدنی و سابقه خانوادگی (ژنتیک).

۲. علل کمتر شایع (حملات قلبی غیر آترواسکلروتیک)

مهم است بدانیم که حمله قلبی همیشه نتیجه سبک زندگی ناسالم یا سن بالا نیست:

  • اسپاسم عروق کرونر (Coronary Artery Spasm): در این حالت، عضله دیواره رگ کرونر به طور ناگهانی منقبض (اسپاسم) می‌شود و رگ را می‌بندد. این وضعیت می‌تواند توسط استرس شدید، هوای سرد، یا مصرف مواد محرک (مانند کوکائین) تحریک شود.
  • دیسکسیون خودبه‌خودی شریان کرونری (SCAD): این یک علت بسیار مهم است که عمدتاً در زنان جوان (زیر ۵۰ سال) و به ویژه در دوران بارداری یا پس از زایمان رخ می‌دهد. SCAD یک پارگی در لایه‌های دیواره عروق کرونر است که رگ را از داخل مسدود می‌سازد.

بخش پنجم: اقدامات فوری و درمان (نقشه راه بقا)

در مواجهه با علائم مشکوک به حمله قلبی، هر ثانیه حیاتی است.

۱. اقدامات فوری در منزل: مدیریت ۵ دقیقه اول

  1. اقدام حیاتی اول: تماس فوری با اورژانس (۱۱۵)

    این اولین، مهم‌ترین و غیرقابل مذاکره‌ترین اقدام است. حتی اگر شک دارید، تماس بگیرید. هرگز با علائم قفسه سینه ریسک نکنید.

  2. اقدام حیاتی دوم: جویدن یک قرص آسپرین

    اگر به آسپرین آلرژی ندارید، فوراً یک قرص آسپرین (دوز ۱۶۰ تا ۳۲۵ میلی‌گرم، معمولاً ۴ عدد آسپرین ۸۰) را بجوید. جویدن باعث جذب سریع آن از دهان (در عرض ۵ دقیقه) شده و از رشد لخته جلوگیری می‌کند.

  3. اقدام حیاتی سوم: هرگز، هرگز رانندگی نکنید

    بیمار هرگز نباید خودش را با خودروی شخصی به بیمارستان برساند. بزرگترین خطر در دقایق اولیه، «ایست قلبی ناگهانی» است. آمبولانس ۱۱۵ یک «واحد مراقبت ویژه سیار» است که می‌تواند در صورت ایست قلبی، با شوک الکتریکی جان بیمار را نجات دهد.

  4. اقدام حیاتی چهارم: استراحت مطلق

    بیمار باید در آرام‌ترین حالت ممکن، ترجیحاً در حالت نشسته یا نیمه خوابیده، استراحت کند. هر فعالیتی، بار کاری قلب را افزایش می‌دهد.

۲. درمان بیمارستانی: بازگشایی عروق (Reperfusion)

هدف اصلی در بیمارستان، باز کردن رگ مسدود شده در سریع‌ترین زمان ممکن است.

  • آنژیوپلاستی اولیه (PCI): این درمان «استاندارد طلایی» است. در این روش که به «بالن زدن» یا «فنر گذاشتن» مشهور است، متخصص قلب از طریق کاتتر، یک بالن کوچک را در محل انسداد باد می‌کند تا لخته را فشرده کند.
  • استنت (Stent): پس از باز شدن رگ، یک «استنت» (یک لوله توری فلزی کوچک) در محل قرار داده می‌شود. استنت مانند یک داربست عمل کرده و از بسته شدن مجدد رگ جلوگیری می‌کند.
  • مدیریت دارویی: پس از حمله قلبی، بیمار باید تا پایان عمر دارو مصرف کند. این داروها شامل داروهای ضد پلاکت (آسپرین و کلوپیدوگرل)، استاتین‌ها (کاهنده کلسترول) و بتابلاکرها (کاهنده فشار کاری قلب) است.

بازبینی توسط متخصص

بازبین علمی این مقاله

دکتر محمدرضا قاسمی

متخصص ژنتیک پزشکی و بنیان‌گذار زیماد

مشاهده پروفایل علمی

آیا خطر حمله قلبی در خانواده شما ارثی است؟

سابقه خانوادگی بیماری قلبی، به ویژه در سنین پایین، یک عامل خطر مهم است. استعداد ژنتیکی برای کلسترول بالا یا فشار خون بالا می‌تواند خطر حمله قلبی را افزایش دهد. درک این خطر اولین قدم برای پیشگیری مؤثر است.

دریافت مشاوره ژنتیک