به عنوان یک پژوهشگر در حوزه بیوشیمی متابولیک، معتقدم درک وضعیت آهن بدن فراتر از دانستن یک عدد ساده است. آهن، این عنصر دو لبه، هم برای حیات (در هموگلوبین) ضروری است و هم می‌تواند با ایجاد طوفان‌های شیمیایی، به بافت‌ها آسیب بزند. برای ارزیابی دقیق، ما باید به «لجستیک» آهن نگاه کنیم؛ یعنی شاخص اشباع ترانسفرین (TSAT).

۱. «کامیون‌های حمل‌ونقل»: بیوشیمی اشباع ترانسفرین (TSAT)

در جریان خون، آهن هرگز به تنهایی حرکت نمی‌کند، زیرا آهن آزاد به شدت سمی است. بدن از پروتئین ویژه‌ای به نام ترانسفرین برای مهار و جابجایی آن استفاده می‌کند.

آنولوژی ناوگان حمل‌ونقل:

• آهن سرم (Serum Iron): این «محموله» است؛ مقدار آهنی که در لحظه آزمایش در خون در حال جابجایی است.
• ظرفیت کل اتصال به آهن (TIBC): این «تعداد کل کامیون‌های ناوگان» است. در واقع TIBC نماینده پروتئین ترانسفرین در خون است.
• اشباع ترانسفرین (TSAT): این شاخص نشان می‌دهد که چند درصد از این کامیون‌ها پر هستند.

۲. اهمیت استراتژیک «آهن عملکردی» و نقش هپسیدین

اشباع ترانسفرین بهترین شاخص برای سنجش «آهن عملکردی» است؛ یعنی آهنی که هم‌اکنون برای ساخت گلبول‌های قرمز در دسترس مغز استخوان قرار دارد.

• Snapshot متابولیک: در حالی که فریتین ذخایر انبار را نشان می‌دهد، TSAT جریان لحظه‌ای را می‌سنجد. ابزار مدرن‌تری به نام محتوای هموگلوبین رتیکولوسیت (CHr) نیز وجود دارد که مانند یک عکس فوری، وضعیت آهن را در ۲ تا ۳ روز گذشته نشان می‌دهد و برای بیماران تحت درمان با داروهای محرک خون‌سازی بسیار دقیق‌تر عمل می‌کند.
• سد هپسیدین و التهاب: هپسیدین هورمون اصلی تنظیم‌کننده آهن است. در حالت التهاب (بیماری‌های مزمن)، سطح هپسیدین بالا می‌رود و مانند یک قفل، درهای انبار آهن (فریتین) را می‌بندد. در این شرایط، ممکن است انبارها پر باشند (فریتین بالا)، اما به دلیل بسته بودن مسیر انتقال، کامیون‌ها خالی بمانند (TSAT پایین). این پدیده «کم‌خونی بیماری‌های مزمن» نامیده می‌شود.

۳. منحنی J-شکل مرگ‌ومیر و خطرات خروج از تعادل

تحقیقات نشان می‌دهد رابطه بین TSAT و سلامت انسان یک منحنی J-شکل است؛ به این معنا که هم سطوح بسیار پایین و هم سطوح بسیار بالا، خطر مرگ‌ومیر (به ویژه قلبی-عروقی) را افزایش می‌دهند. تعادل، نقطه طلایی طول عمر است.

بیوشیمی سمیت (واکنش‌های فنتون): وقتی اشباع ترانسفرین از حد مجاز فراتر می‌رود، پدیده‌ای به نام «آهن غیرمتصل به ترانسفرین» (NTBI) رخ می‌دهد. این آهن آزاد وارد واکنش‌های شیمیایی موسوم به فنتون (Fenton) و هابر-وایس (Haber-Weiss) شده و رادیکال‌های آزاد هیدروکسیل تولید می‌کند. این رادیکال‌ها به دی‌ان‌ای (DNA) آسیب زده و باعث تخریب چربی‌های غشای سلولی می‌شوند.

۴. جعبه ابزار تغذیه: فراتر از مصرف ساده آهن

مدیریت رژیم غذایی باید بر اساس پروفایل متالومیک فرد (نتایج TSAT و فریتین) شخصی‌سازی شود.

استراتژی برای TSAT پایین:

• تسهیل‌کننده‌ها: ویتامین C بهترین دوست آهن است.
• مهارکننده‌ها: تانن‌های (چای و قهوه)، کلسیم، اگزالات‌ها (موجود در برخی سبزیجات) و اسید فیتیک (موجود در غلات و حبوبات) جذب آهن را به شدت سرکوب می‌کنند.

استراتژی برای TSAT بالا و خطر الکل:

• در این افراد، مصرف غذاهای غنی‌شده و مکمل‌ها ممنوع است.
• هشدار جدی: مصرف الکل (بیش از ۶۰ گرم در روز) در افرادی که آهن بالایی دارند، خطر ابتلا به سیروز کبدی را به طور تصاعدی افزایش می‌دهد؛ الکل و آهن در تخریب کبد هم‌افزایی (سینرژی) وحشتناکی دارند.

۵. نقشه ژنتیکی و مدیریت بالینی (استاندارد AASLD)

گاهی سیستم انتقال آهن به دلیل جهش‌های وراثتی در ژن HFE دچار اختلال می‌شود. علاوه بر جهش‌های معروف C282Y و H63D، جهش سومی به نام S65C نیز وجود دارد که باید در غربالگری‌ها لحاظ شود.

• مراحل بیماری و پیش‌آگهی: طبق استانداردهای AASLD، بیماری هموکروماتوز در سه مرحله تعریف می‌شود: از استعداد ژنتیکی (مرحله ۱) تا آسیب ارگان‌ها مانند سیروز و دیابت (مرحله ۳).
• یک شاخص امیدوارکننده: در صورت تشخیص اضافه بار آهن، اگر سطح فریتین کمتر از ۱۰۰۰ ng/mL باشد، این یک پیش‌بینی‌کننده قوی برای عدم وجود سیروز کبدی است و به بیمار اطمینان خاطر بالایی می‌دهد.
• توصیه نهایی و درمان: در موارد اشباع بالا، فلبوتومی (خون‌گیری درمانی) استاندارد طلایی است. هدف بالینی ما باید نگه داشتن سطح فریتین بین ۵۰ تا ۱۰۰ µg/L در دوران نگهداری باشد.